Orientari actuale in tratamentul osteoporozei postcortizonice


Administrarea haotica, in doze excesive, timp indelungat, a preparatelor cortizonice a dus ulterior la recunoasterea toxicitatii si reactiilor adverse importante ale acestor preparate. In ultimii ani, pornind de la cunoasterea beneficiilor corticoterapiei, dar neignorind reactiile adverse ale acesteia, hormonii glucocorticoizi urca din nou in ierarhia medicamentelor utilizate in practica reumatologica. Utilizarea terapeutica a preparatelor corticosteroide este motivata de efectele antiinflamator, antialergic si imunodepresiv pe care acestea il poseda. Hormonii glucocorticoizi sunt activi in toate etapele inflamatiei: exudativa, necrotica, proliferativa. La nivelul tesutului inflamat inhiba migrarea PMN si procesul de fagocitoza, stabilizeaza capilarele si le scade permeabilitatea, diminuind astfel edemul local. In etapele tardive ale inflamatiei, prin scaderea numarului de fibroblasti si a proliferarii tesutului conjunctiv, interfera fenomenele de regenerare. Hormonii glucocorticoizi interfera mecanismele imune, in special cele mediate celular. Actiunile celulare si metabolice care intervin in efectul antiinflamator si imunodepresiv al glucocorticoizilor pot fi sintetizate astfel:
impiedicarea unor procese umorale declansate de agentul inflamator ( activarea sistemului complement, formarea de kinine, activarea sistemului fibrinolitic,inhibarea macrofagelor )
impiedicarea unor reactii imediate (activarea sistemului complement, eliberarea de enzime lizozomale, producerea de radicali liberi si metaboliti ai acidului arahidonic-PG, LT)
impiedicarea unor reactii tardive (producerea de colagenoza si elastaza; producerea si eliberarea de citokine IL1, IL6, TNF2)
inhibarea granulocitelor bazofile( impiedicarea eliberarii de histamina, impiedicarea producerii de LTC4 dependenta de Ig E )
inhibarea limfocitelor ( impiedicarea producerii si eliberarii de citokine: IL1, IL2, IL3, IL6, TNF ? , interferon ? )